心力衰竭是21世纪最重要的心血管疾病之一，其本质为复杂的临床综合征。我国现有心衰患者约890万人，且患病率随年龄增长而上升。心衰的病理生理机制涉及神经内分泌激活、心肌牵拉、心肌损伤、心脏基质重构、炎症反应及氧化应激等多个层面。不同生物标志物可反映心衰进程中不同的病理生理改变，为心衰的早期识别、诊断分型和预后评估提供了多维度的实验室依据。
在众多心衰生物标志物中，NT-proBNP是目前推荐级别最高的标志物，已成为心衰诊断和预后评估的“金标准”；sST2和Galectin-3作为心肌纤维化标志物，在心衰危险分层和预后判断中展现出独特价值。三者联合应用可实现对心衰病理生理过程的全面评估。
❤️ NT-proBNP：心脏负荷/室壁张力的核心标志物
NT-proBNP（N末端B型利钠肽前体）是心脏分泌的一种蛋白质片段，其水平能“成比例”地反映心室的容量负荷和压力负荷，是评估心脏功能、诊断和评估心力衰竭的重要生物标志物。
📌 生理功能
- 反映心脏负荷：心脏负担越重，NT-proBNP分泌量越多，是心脏负荷状态的“晴雨表”。
- 心功能状态评估：通过检测其浓度，可客观评估心脏的负荷程度和功能状态，提供早期预警信号。
🧬 sST2：心肌纤维化与重构的标志物
sST2（可溶性生长刺激表达基因2蛋白）是IL-33的诱骗受体，通过负向调控免疫与炎症反应，维持机体免疫平衡。其水平与心衰的严重程度、预后及治疗反应密切相关。
📌 生理功能
- 负向调控免疫与炎症：竞争性结合IL-33，抑制IL-33/ST2L信号通路激活，防止炎症过度反应。
- 反映应激与损伤：心肌损伤或炎症刺激时，sST2分泌显著增多，反映组织损伤程度。
🧪 Galectin-3：炎症-纤维化轴的关键介质
半乳糖凝集素-3（Galectin-3）由活化的巨噬细胞分泌，是一种强大的炎症信号，能促进中性粒细胞和单核细胞活化，激活成纤维细胞，促进胶原蛋白的合成和沉积，参与组织纤维化过程。
📌 生理功能
- 调节炎症反应：促进中性粒细胞和单核细胞活化，参与先天性免疫应答。
- 促进纤维化：激活成纤维细胞，促进胶原蛋白合成与沉积，参与组织纤维化。
| 标志物 | 反映的病理生理过程 | 主要临床应用 |
|---|---|---|
| NT-proBNP | 心脏负荷 / 室壁张力 | 诊断、排除、预后 |
| sST2 | 心肌纤维化 / 重构 | 危险分层、预后 |
| Galectin-3 | 炎症-纤维化轴 | 预后（较弱） |
NT-proBNP、sST2和Galectin-3作为心衰管理的核心生物标志物，分别从心脏负荷、心肌纤维化和炎症重构三个维度反映心衰的病理生理进程。三者联合应用可实现优势互补，为心衰的精准诊断、危险分层和个体化治疗提供更全面的实验室依据。
