血糖稳态是机体通过精密的神经-体液调节系统，将血糖维持在相对稳定范围内（3.9~5.6 mmol/L）的生理过程。
胰岛素、胰高血糖素与 GLP-1（胰高血糖素样肽-1）是维持血糖稳态的"铁三角"。
三者通过"拮抗"与"协同"的复杂机制，共同调控血糖的平衡。
胰岛素
胰岛素由胰岛β细胞合成与分泌，是体内唯一能直接降低血糖的激素。血糖升高时，β细胞释放胰岛素，促进肝脏、骨骼肌和脂肪组织摄取葡萄糖并转化为糖原储存，同时抑制肝糖输出，使血糖回落。健康人群空腹血清胰岛素维持在较低水平（约2–10 μIU/mL），进餐后迅速升高以应对血糖负荷。
胰岛素分泌不足或作用抵抗，是糖尿病的核心病理环节。检测时需警惕胰岛素原交叉反应——胰岛素原与胰岛素共享大部分序列，抗体选择不当会将其1∶1计成胰岛素，在β细胞应激或功能受损时系统性高估真实胰岛素水平。
胰高血糖素
胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，作用与胰岛素相反。血糖降低时，α细胞释放胰高血糖素，作用于肝脏促进糖异生和糖原分解，直接升高血糖。
在胰岛内部，胰岛素是胰高血糖素的生理性抑制因子——高血糖时胰岛素抑制α细胞分泌，低血糖时抑制解除，胰高血糖素迅速动员升糖。正常状态下，两者形成严格的拮抗平衡。检测时需注意，胰高血糖素与GLP-1来自同一前体proglucagon，抗体表位不同会识别不同片段，优选C端特异抗体可提高特异性。
GLP-1
GLP-1由肠道L细胞分泌，属于肠促胰素家族。其核心特点在于葡萄糖依赖性：血糖升高时，GLP-1增强β细胞对葡萄糖的敏感性，促进胰岛素分泌；同时抑制α细胞分泌胰高血糖素。这一"促胰岛素+抑胰高血糖素"的双重作用，使GLP-1成为连接肠道营养信号与胰岛功能的关键纽带。
此外，GLP-1还能延缓胃排空、抑制食欲，参与餐后血糖的整体调控。由于活性GLP-1会被DPP-IV快速降解（半衰期仅1–2分钟），检测时需使用EDTA血浆并立即加入DPP-IV抑制剂，同时明确所测为活性型还是总量。
三者之间的动态关系
拮抗 · 协同 · 抑制 · 平衡胰岛素与胰高血糖素：拮抗与互补
两者呈"此消彼长"的拮抗关系，共同维持血糖的"天平"。餐后血糖升高时，胰岛素分泌增加，同时抑制胰高血糖素分泌，防止血糖过度升高；空腹血糖降低时，胰高血糖素分泌增加，同时胰岛素分泌减少，防止血糖过度降低。两者通过胰岛内的"α-β细胞对话"（旁分泌）实现精细的反馈调节。
GLP-1 与 胰岛素
GLP-1 对胰岛素有"协同促进"作用。GLP-1 通过促进胰岛素分泌，弥补胰岛素分泌的不足，协助降低血糖，且因其葡萄糖依赖性的特点，与胰岛素协同降糖时不易引发低血糖。
GLP-1 与 胰高血糖素
GLP-1 对胰高血糖素呈"抑制"关系。在血糖升高时，GLP-1 抑制胰高血糖素分泌，与胰岛素形成"双重抑制"效应，协同将血糖拉回正常范围；在血糖降低时，GLP-1 的抑制作用减弱，为胰高血糖素的升糖作用留出空间，从而维持血糖稳态。
胰岛素与胰高血糖素构成了血糖调节的"阴阳平衡"，而 GLP-1 作为"调节者"和"协作者"，通过调节前两者的分泌，实现了对血糖"降糖"与"升糖"信号的精准整合，三者协同作用，共同维持机体的血糖稳态。
