牙周病是以牙菌斑生物膜为始动因素，累及牙周支持组织的慢性炎症性疾病，是全球成年人牙齿丧失的首要原因。在其复杂的免疫病理网络中，趋化因子与损伤相关分子构成了调控炎症发生、发展、消退及组织重塑的核心轴线。
CXCL8/IL-8 与 膜联蛋白A1（ANXA1） 分别代表了炎症调控中“促炎启动”与“抗炎消退”两个核心环节。两者在炎症反应的时空进程中形成精密的“攻守配合”，共同维护机体内环境稳态。
CXCL8/IL-8
促炎启动的“急先锋”
膜联蛋白A1
抗炎消退的“守护者”
🧬 CXCL8/IL-8：促炎启动的“急先锋”
CXCL8（C-X-C基序趋化因子配体8）与IL-8（白介素-8）为同一种物质的不同命名。IL-8是一种强效的促炎性CXC趋化因子，主要由单核-巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞等在受到IL-1、TNF-α或细菌内毒素等炎症刺激时产生。
🛡️
免疫防御
- 最强中性粒细胞趋化剂
- 招募中性粒细胞至感染部位
- 机体天然免疫重要防线
🔧
组织修复
- 显著促血管生长作用
- 调节内皮细胞
- 助力组织修复与再生
⚖️
炎症调节
- 急性损伤时迅速升高
- 清除病原体
- 持续高表达致组织损伤
🦷
牙周病评估
- 龈沟液/唾液IL-8水平升高
- 与炎症严重程度正相关
- 重要生物学标志物
🛡️ 膜联蛋白A1（ANXA1）：抗炎消退的“守护者”
膜联蛋白A1（ANXA1）是膜联蛋白超家族的重要成员，为钙依赖性磷脂结合蛋白。它广泛存在于人体组织中，是体内重要的内源性抗炎和免疫调节分子。
📌 生理功能
- 抗炎与炎症消退：抑制中性粒细胞趋化和脱颗粒，促进巨噬细胞对凋亡中性粒细胞的吞噬（胞葬作用），加速炎症消退。
- 调节细胞凋亡：在细胞凋亡早期，ANXA1转位至细胞膜表面作为“吃掉我”信号，促进凋亡细胞清除。
- 免疫调节：通过调控T细胞亚群（如Th17/Treg）平衡维持免疫稳态，并参与细胞内信号转导。
🦷 在牙周病中的保护作用
- 炎症调控与微环境重塑：促进巨噬细胞吞噬清除凋亡中性粒细胞，帮助塑造牙周组织的抗炎微环境。
- 牙周组织稳态维持：通过调控免疫微环境，有助于维持牙周稳态，并促进牙槽骨和牙周膜的修复与再生。
